项目名称： 五味子醇甲抑制Aβ表达促进突起再生双重作用的分子机制

项目编号： No.81173037

项目类型： 面上项目

立项/批准年度： 2012

项目学科： 药物学、药理学

项目作者： 罗焕敏

作者单位： 暨南大学

项目金额： 50万元

中文摘要： β淀粉样蛋白(Aβ)具有神经毒性，可致脑神经元损伤、突起溃变、神经网络破坏，是公认的导致阿尔茨海默病（AD）的重要原因。理想的AD治疗药应具备两个条件：1.可抑制Aβ过度表达；2.能促进神经元突起再生、神经网络重建。亦即具有双靶点作用。"去痴灵"是本课题组历经数年研制的治疗AD的纯中药制剂，并已获得国家新药发明专利授权（ZL01129822.7），它即具有上述的双重作用。在进行药效物质基础研究时，我们发现去痴灵中所含的五味子醇甲是其重要的药效物质和有效成分。本课题旨在通过转染AD患者致病基因（APP、PS1）的CHO细胞系及原代海马神经元、SK-N-SH、SH-SY5Y细胞系和脑组织薄片等，阐明五味子醇甲抑制Aβ过度表达，促进突起再生、神经网络重建的细胞分子机制，以期为五味子醇甲临床用于治疗AD或作为先导化合物制备系列衍生物奠定必要的基础，因此，本研究具有重要的理论意义和潜在的应用前景。

中文关键词： 3;4-二羟基苯甲酸甲酯；阿尔茨海默病；β淀粉样蛋白；细胞凋亡；神经网络

英文摘要：

英文关键词： methyl 3;4-dihydroxybenzoate；Alzheimer's disease；β-amyloid；apoptosis；neural network