项目名称： Fas信号促进肿瘤免疫逃逸及相关机制研究

项目编号： No.30972688

项目类型： 面上项目

立项/批准年度： 2010

项目学科： 生物科学

项目作者： 刘秋燕

作者单位： 中国人民解放军第二军医大学

项目金额： 32万元

中文摘要： Fas的经典功能是触发和介导凋亡信号。目前发现几乎所有的肿瘤都表达Fas，而很多肿瘤对Fas信号表现为凋亡抵抗，Fas甚至向肿瘤传递增殖信号。我们的研究初步表明，小鼠肺癌细胞3LL在体外抵抗Fas活化型抗体Jo2诱导的凋亡，体内实验发现，Fas可促进肺癌细胞在野生型小鼠体内生长，但对于接种于FasL功能缺失的Tnfsf6gld 小鼠的肿瘤生长没有影响，提示Fas促进肺癌细胞生长需依赖于FasL的作用。Transwell实验显示，Fas全长基因的肿瘤细胞培养上清，较Fas胞内段缺失的及野生型培养上清能够趋化更多MDSC和Treg，提示抑制性细胞亚群的募集在Fas介导的肿瘤免疫逃逸中有一定作用。本项目旨在前期工作的基础上，探讨Fas对肿瘤的促进作用是否是通过促进调节性因子的释放，继而调控抑制性细胞亚群的募集，从而促进肿瘤生长。该课题的研究将为Fas信号介导的肿瘤免疫逃逸机制提供新的机制解释。

中文关键词： Fas信号；乳腺癌；IL-6；PGE2；MDSCs

英文摘要：

英文关键词： Fas signaling；breast cancer；IL-6；PGE2；MDSCs